Perché esiste l’emicrania? Ecco la spiegazione sulla CAUSA DELL’EMICRANIA e come funziona l’attacco

personaggi storici che soffrono di emicrania, a partire da San PaoloPer avere farmaci efficaci, però, è necessario capire la provenienza di questo doloreScience un miliardo di persone in tutto il mondoGregory Dussor

«Questo lavoro rappresenta un cambiamento nel modo in cui pensiamo che i mal di testa abbiano origine».

Si parte da un blackout cerebrale

il cervello non ha recettori del dolore e la sensazione di mal di testa proviene dalle aree esterne al cervello che appartengono al sistema nervoso periferico.depressione corticale diffusa (CSD)attraverso una fessura anatomica finora sconosciuta hanno allevato topi che sperimentavano CSD e hanno analizzato il movimento e il contenuto del loro liquido cerebrospinale

L’attivazione del nervo trigemino

hanno scoperto una fessura nelle membrane protettive intorno al ganglio trigeminoi mal di testa potrebbero essere innescati dai segnali di dolore inviati da queste cellule attivateuna finestra di tempo limitata durante la quale si possono verificare le emicranie

Perché il dolore viene solo da un lato (emicrania)

Le proteine non si diffondono in tutto il cervello, ma colpiscono soprattutto il sistema sensoriale del lato nel quale sono state prodotte le altre non erano mai state associate all’emicrania.

L’emicrania protegge

Maiken Nedergaard avere un ruolo protettivo

«Il dolore è protettivo perché dice alla persona di riposare, recuperare e dormire».

Un nuovo campo di ricerca

mostra una possibile interazione tra i cambiamenti nel cervello e il sistema nervoso periferico

«Questo solleverà molte domande interessanti nel campo e sarà probabilmente la fonte di molti nuovi progetti di ricerca».

Martin Kaag Rasmussen

«Il prossimo passo per noi sarà identificare la proteina con il maggiore potenziale e procederemo con test sugli esseri umani per determinare se l’esposizione a queste sostanze scatena effettivamente l’emicrania».

ci sono altre 11 proteine che si modificano

Ricapitolando

• È difficile capire le cause del mal di testa e dell’emicrania perché il cervello non ha recettori del dolore che arriva dal sistema nervoso periferico. È questo che rende difficile capire la causa del dolore.
• Nel cervello avviene una depressione corticale diffusa (CSD) che è una specie di blackout temporaneo dell’attività neuronale.
• I ricercatori hanno usato dei modelli murini, ovvero dei topi che, avendo caratteristiche simili agli umani, possono essere usati come cavie da ricerca. Questi topi provavano CSD.
• Questo CDS modifica il contenuto del liquido cerebrospinale, il fluido trasparente che circonda il cervello e il midollo spinale.
• Questo fluido modificato viaggia attraverso una fessura anatomica (che finora era sconosciuta) inondando delle cellule nervose. È una fessura nelle membrane protettive intorno al ganglio trigemino, che permette al liquido cerebrospinale di inondare queste cellule nervose.
• L’analisi del liquido cerebrospinale durante un CSD ha fatto scoprire che alcune proteine si riducevano della metà e altre, tra cui il CGRP (il bersaglio degli anticorpi monoclonali), raddoppiavano la loro concentrazione. Questo fluido modificato attiva i nervi trigeminali che fanno scattare il dolore.
• Non tutte le proteine, però, riescono ad attivare questi nervi. Solo l’11% delle molecole del liquido cerebrospinale hanno delle variazioni durante un CDS e di queste solo 12 sono in grado di attivare questi nervi. E in queste 12 ci sono le CGRP.
• La durata di questo processo è limitata: 2,5 ore dopo il CSD, il fluido raccolto per l’analisi non ha avuto lo stesso effetto. Questo fa pensare che l’attacco possa avere un tempo limitato per agire.

Fonte: Nature